Гнойные заболевания легких. Заболевания легких Осложнения гнойных заболеваний легких

Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям, каждое из которых имеет настолько большое значение для благоприятного исхода заболевания, что трудно выделить одно из них в качестве главного.

Это следующее направления:

1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;

3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов – возбудителей инфекционного процесса;

4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком;

5) радикальное оперативное лечение.

Меры первого направления состоят, прежде всего, в тщательном уходе за больным.

Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой.

Питание должно быть по возможности разнообразным, достаточно калорийным, содержать большое количество белка.

Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов, как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 2 г в сутки.

Истощение и прогрессирующая анемия в подавляющем большинстве случаев требуют назначения массивной инфузионной терапии. Для инфузии лучше всего использовать длительную катетеризацию подключичной вены.

Значительная продолжительность гнойного процесса приводит к белковому голоданию и утилизации тканевых белков. Эти обстоятельства требуют дополнительного введения белковых препаратов – аминокровина, гидролизина, растворов аминокислот, альбумина. Усвоение вводимого парентерального белка улучшается при одновременном применении анаболических гормонов(ретоболил,нераброл)

При выраженной анемии необходима инфузия свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.

В последние годы с целью дектоксикации у подобных больных широко применяется гемосорбция и плазмаферез, при которых из циркуляции удаляются токсические вещества, в частности так называемые «средние молекулы». Гемосорбентом служит активированный уголь. Скорость объемного кровотока в пределах 120-150 мл/мин, длительность перфузии – 100-200мин. Общий объем перфузии составляет около 3 ОЦК.

Второе направление консервативного лечения деструктивных процессов в легких включает инфузии свежецитратной крови и нативной или свежезамороженной плазмы, содержащих антитела.

В последние годы в хирургической практике широко применяется ультрафиолетовое облучение крови(УФО). Исследования показали, что УФО крови оказывает иммуностимулирующее действие, улучшает реологические свойства крови, стимулирует эритропоэз, увеличивает кислородную емкость крови и оказывает бактерицидное действие. Эффективна в этом плане и лазерная активация крови.

В принципе иногда целесообразны различные варианты экстракорпоральной детоксикации: квантовая и эфферентная гемокоррекция, гемофильтарция и использование ксеноселезенки.

Антистафилококковый гамма-глобулин вводят по 3-7мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).

У крайне тяжелых больных показаны внутривенные введения нормального человеческого иммуноглобулина (25-50мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней).

Иммуномодулирующая терапия показана больным, у которых лабораторными исследованиями выявляется дефицит Т-лимфоцитов. Наиболее часто применяются – пентоксил, Т-активин, тималин, эндобудин, интраглобин, пентаглобин, глутоксим.

Применение антибактериальных средств составляет содержание третьего направления в лечении острых деструкций легкого.

Известно, что в последние десятилетия произошли существенные изменения биологических свойств различных микроорганизмов в связи с появлением антибиотикоустойчивых их форм. Вследствие этого большинство гнойно-деструктивных заболеваний легких протекают тяжело и длительное время не имеют тенденции к излечению

Большая часть аэробных и факультативно анаэробных возбудителей инфекционных деструкций легких малочувствительна к антибиотикам группы пенициллина. Поэтому для лечения соответствующих больных приходится пользоваться средствами, индивидуально подобранными в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей, а при затруднениях с ранней идентификацией этиологического фактора – применять препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозировках.

При деструкциях, вызванных Staphylococcus aureus, показано применение оксациллина до 3- 8 г в сутки при четырехкратном введении, гентамицина – 240-480 мг в сутки, линкомицина – до 2 гр внутримышечно или внутривенно.

При деструкциях легких, связанных с грамотрицательной палочковой микрофлорой, например Klebsiella pneumoniae, рекомендуется сочетание гентамицина и левомецитина или же с препаратами тетрациклинового ряда.

Для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с карбенициллином, или ципрфлоксацином.

Примерные схемы антибактериального лечения неклостридиальной анаэробной инфекции:1) апициллин –4гр., трихопол – 1,5 г, диоксидин 0,5% -20,0; 2) линкомицин – 1,8 гр, трихопол, диоксидин; 3) пенициллин – до 80 млн ед.; трихопол, диоксидин; 4) тетрациклин – внутрь – 1,2 гр, трихопол, диоксидин.

При ассоциации анаэробов и аэробов: а) гентамицин – 2,4гр, трихопол, фурагин-К – 0,1%, - 20,0 – в ингаляции; б) линкомицин, гентамицин, трихопол, диоксидин.

Когда в этиологии деструкций легких принимают участие респираторные вирусы, лечение включает пассивную иммунизацию с помощью противогриппозного гамма-глобулина, содержащего специфические антитела против вирусов гриппа А и Б. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 2-3 дозы в течение 5-7 дней. Интерферон применяют местно в виде орошения носоглотки и бронхов.

Лечебные меры четвертого направления, проводимые с целью оптимального дренирования очага или очагов деструкции легочной ткани, в целом соответствуют известному со времен Гиппократа фундаментальному принципу гнойной хирургии «ubi pus, ibi evacua», который в вольном переводе означает « если есть гной – обеспечь его эвакуацию».

Следует подчеркнуть, что используемое в общей хирургии классическое широкое вскрытие гнойного очага неприемлемо при лечении деструкций легких, поскольку оно обычно ведет к спадению легкого, открытому пиопневмотораксу с соответствующими расстройствами дыхания и кровообращения.

Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura – положение), лечебная бронхоскопия. При бронхоскопии удается аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его промыванием и введением сосудосуживающих препаратов, снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических средств, муколитиков (ацетилцестеина), антибактериальных препаратов и т.д.

Микротрахеостомия, то есть введение на длительное время тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель с помощью капельного введения различных растворов.

Трансторакальное дренирование внутрилегочной полости, еще в 1938 году предложенное Monaldi для лечения туберкулезных каверн, нашло широкое применение при лечении инфекционных деструкций легких.

Метод состоит в пункции гнойника под местной анестезией через соответствующее межреберье тонким троакаром с введением в его полость тонкой трубки, оставляемой на длительное время. Лечение состоит в ежедневном промывании полости антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, хлорфилипт, йоданал и др.).

Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого электрохимического оксиления (гипохлорид натрия), ультразвукового и лазерного облучения.

У наиболее тяжелых больных применяется торакоабссцесостомия. Суть этой операции – ограниченная торакотомия, резекция 1-2 ребер, вскрытие абсцесса, некросеквестрэктомия и формирование торакоабсцессостомы путем подшивания париетальной плевры к коже. Продолжительность санации сформированной полости зависела от размеров абсцесса, фазы его формирования, наличия бронхиального свища

В последние годы начали применять торакоабсцессоскопию. Через тубус троакара проводят телескоп и начинают осмотр полости абсцесса, под контролем зрения аспирируют гной, удаляют свободно лежащие секвестры. Важным этапом этой манипуляции является освобождение устьев дренирующих бронхов от фибринозных наложений. После этого осуществляют лаваж полости теплым антисептическим раствором и распыляют сухие антибиотики, 10-20 мл аутолейкоцитораной взвеси, цитокинов(улучшается репарация), интерлейкина-1 и др.

/абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь /

Разделы:

Анатомия лёгких

Классификация.

Лечение.

Хронический абсцесс лёгкого.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Гангрена лёгкого. Определение.

Этиология. Патогенез. Патоморфология.

Классификация.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь.

Определение.

Этиология. Патогенез. Патоморфология.

Классификация.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Лечение.

Анатомия лёгких

Разделены средостением. Каждое лёгкое имеет рёберную, диафрагмальную и средостенную поверхности. На медиальной поверхности вдавление – ворота лёгкого. Остановиться на строении бронхиального дерева и бронхолёгочных сегментов по Международной анатомической номенклатуре (10 сегментов в каждом л., 2 и 3 (справа) доли), строении бронхов (бифуркация на уровне 5 г.п. Длина правого гл.б.- 3, левого – 5 см. Хрящевые полукольца ¾ полуокружности, задняя часть б. – перепончатое строение. Снаружи бронхи покрытии соединительной тканью, внутри – слизистая оболочка.

Анатомической структурой долей лёгкого является сегмент – участок паренхимы основанием обращённый к поверхности лёгкого, а верхушкой – к корню лёгкого. Через верхушку в сегмент входят одноимённые бронх и артерия. Соответствующая сегментарная вена проходит между двумя сегментами. Сегмент состоит из ацинусов – фукциональнно- анатомической структуры лёгкого, состоящей из дыхательной бронхиолы, альвеолярных ходов, альвеолярных мешочков и лёгочных альвеол. Альвеолы окутаны сетью капилляров. Через альвеолярную стенку происходит газообмен. Стенка как альвеолы, так и эндотелий проницаемы для кислорода, углерода и др. газов в обе стороны. Площадь всех альвеол составляет около 80 кв.м.

Антиателектатический фактор – за счёт поверхностно-активного вещества – сурфактанта (фосфолипидный комплекс, состоит в основном из лецитина и фосфолипидов). Покрывает внутреннюю поверхность альвеол и бронхиол, что обеспечивает каркасность и предохраняет от высыхания. Дополнительно: поддерживает уровень фильтрационного давления в системе лёгочной микроциркуляции, участвует в абсорбции кислорода и регулирует транспорт его через аэрогематический барьер, препятствует транссудации, оказывает бактерицидное действие.

Корень лёгкого – состоит из главного бронха, лёгочной артерии, лёгочных вен, бронхиальных артерий и вен, нервных проводников, лимфатических сосудов и узлов. Структурные элементы корня лёгкого окружены рыхлой соединительной тканью и покрыты листком переходной плевры. Дупликатура плевры образует лёгочную связку, которая идёт от нижнего края корня лёгкого к диафрагме. Корень лёгкого проецируется на переднюю

Грудную стенку на уровне 2-5 рёбер, сзади – на 5- 6 или 6-7 позвонки.

Кровоснабжение лёгких . Единственный орган с двойной системой кровообращения относящейся к малому и большому кругу. Сосуды системы малого круга обеспечивают газообмен, сосуды большого круга обеспечивают трофическую функцию лёгочной ткани, висцеральной плевры, средостения. Между системами лёгочных и бронхиальных сосудов имеются множественные внутри – и внеорганные ананастомозы, играющих роль коллатералей.

Лимфатическая система лёгких представлена поверхностной и глубокой сетью сосудов. Поверхностная сеть состоит из сосудов висцеральной плевры. Глубокая представлена внутридольковыми и междольковыми капиллярами, окутывающими бронхиолы. Соединяясь между собой, капилляры образуют лимфатические сосуды, по которым лимфа поступает в лимфатичекие узлы-

внутрилёгочные, корневые, медиастинальные и надключичные. Последний лимфоколлектор завершающий в истеме лимфооттока перед поступлением лимфы в венозную сеть. Между поверхностной и глубокой сетями существует тесная связь за счёт множественных анастомозов.

Иннервация лёгких обеспечена симпатическими нервными стволами и блуждающим нервом. В области корня ветви симпатитической и парасимпатической нервной систем и диафрагмального нерва образуют переднее и заднее нервные лёгочные сплетения Нервные окончания проникают в стенку бронхов вплоть до слизистой, распространяются на стенки сосудов.

Острый абсцесс лёгкого. Определение.

Этология. Патогенез. Патоморфология.

Абсцесс лёгкого – гнойно-деструктивный очаг, наполненный гноем, окружённый участком воспалительной перифокальной инфильтрации лёгочной ткани, ограничивающий гнойник от здоровых тканей.

Заболевание полиэтиологическое – микстный характер инфицирования в виде аэробно-анаэробных ассоциаций. Значение имеет вирусная инфекция и условно-патогенные бактерии.

В большинстве абсцессы лёгких являются осложнением заболеваний.

Группы заболеваний, приводящих к развитию острых абсцессов и гангрены лёгкого:

Крупозная или вирусная пневмония (85%).

Аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронхов с нарушением дренажной функции (1,5 – 23%).

Септикопиемия с поражением лёгкого гематогенным или лимфогенным путём (0,8 – 1,5%).

Травматические повреждения (0,5 – 10%).

Механизмы патогенеза острого абсцесса лёгкого:

Бактериальная инвазия в бронхи / паренхиму лёгкого.

Нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза.

Нарушение микроциркуляции.

Воздействие бактериальных токсинов и продуктов распада на ткань лёгкого в зоне ателектаза.

Варианты развития абсцедирования в лёгком М.И. Лыткин, 1988:

Первый тип развивается через 1,5 – 3 недели от начала пневмонии. После улучшения состояния нарастает интоксикация, появляется кашель с гнойной мокротой.

Второй тип абсцедирования – абсцедирование, проявляющееся как затянувшаяся пневмония.

Третий тип абсцедирования характерен для аспирационных абсцессов. Формирование абсцесса происходит уже на 5-10 день от начала болезни.

Патоморфология . Воспаление в лёгочной ткани проходит определённые стадии развития: серозного отёка, инфильтративная стадия, гнойно – деструктивная с распадом ткани и расплавлением её. Вокруг очага деструкции развивается активная воспалительная перифокальная реакция, ограничивающая гнойник от поражённой лёгочной ткани с образованием пиогенной оболочки (капсулы) абсцесса. Внутренние стенки образовавшейся полости неровные, пропитаны гноем, выстилаются грануляциями. При сообщении абсцесса с просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух и скапливается над уровнем гноя. Возможна ликвидация абсцесса с развитием на его месте рубца. Возможен вариант образования хронического абсцесса, окружённого соединительнотканной капсулой, или прогрессирование воспалительного процесса с прорывом абсцесса в плевральную полость.

Классификация

По этиологии : стафилококковые, пневмококковые, анаэробные др., смешанные.

По происхождению : постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические.

По клиническому течению: острые, хронические, осложнённые.

По локализации : правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние.

Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностики.

Больные с деструктивными заболеваниями лёгких часто социально неустроенные люди, страдающие алкоголизмом. Болеют преимущественно мужчины (85-90%) 20-50 лет. Чаще поражается правое лёгкое, преимущественно верхняя доля.

Период формирования абсцесса с отсутствием сообщения полости абсцесса с просветом бронха . Течение заболевания весьма сходно с клинической картиной тяжело протекающей пневмонией. Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней.

Период разблокированного абсцесса начинается с прорыва гнойника в просвет бронха.

Диагностика абсцесса лёгкого может вызвать сложности в период формирования. Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования не являются патогномоничными в этот период, но позволяют заподозрить абсцесс в большинстве случаев. Основной метод инструментальной диагностики – рентгенологический. КТ позволяет более детально оценить морфологическую картину.

Характер рентгенологических изменений в лёгком при абсцессе:

Одиночная полость в лёгком с наличием жидкости в ней и различной степенью перифокальной воспалительной реакции (70% случаев).

Массивное затемнение лёгочной ткани (14%).

Множественные абсцессы лёгкого или гангрена лёгкого (10-12%).

Рентгенологическая семиотика острого абсцесса лёгкого:

Полость неправильной округлой формы.

Неровные очертания внутренней стенки.

Жидкое содержимое, секвестры в полости абсцесса.

Широкая зона перифокальной инфильтрации (если зона перифокального затемнения больше 3-4 см., следует заподозрить наличие мелких абсцессов по периферии основного гнойника).

Рентгенологическая семиотика хронического абсцесса лёгкого:

Полость округлая с с чётким внутренним контуром.

Равномерная зона перифокальной инфильтрации.

Наличие капсулы абсцесса.

Уплотнение ткани лёгкого по периферии абсцесса с деформацией лёгочного рисунка.

Полость абсцесса как правило «сухая».

Контрастирование бронхов (бронхография ). Определяет состояние бронхов, но малоэффективен в выявлении гнойников в лёгком.

Бронхоскопия: оценка состояния бронха, выявляет дренирующий бронх, позволяет забрать материал для бак. исследования, произвести санацию.

Абсцессография, плевроабсцессография – транспариетальное пункционное введение контраста под контролем УЗИ.

Торакоскопия . Показана в случаях осложнения абсцесса эмпиемой плевры(30%). Позволяет выявить бронхоплевральные свищи, их локализацию, сделать биопсию.

Биохимические, клинические исследования крови в динамике позволяют оценить эффективность лечения.

Посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции лёгкого.

Иммунный статус . У большинства больных депрессия клеточного звена иммунитета с угнетением Т-звена лимфоцитов на фоне снижения общего числа лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика:

кавернозный туберкулёз;

актиномикоз;

эхиноккокоз;

нагноение кисты лёгкого;

осумкованный плеврит;

очаговая пневмония;

вторичный абсцесс при опухоли лёгкого.

Лечение

В основе тактики – активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходом заболевания в хроническую форму, развитием осложнений.

Основные положения консервативной терапии:

обеспечение оптимального дренирования и санации полости распада в лёгком;

антибактериальная терапия;

коррекция нарушений гомеостаза;

дезинтоксикационная терапия;

иммунотерапия;

калорийное, сбалансированное питание;

симптоматическое лечение.

Показания к оперативному лечению:

неэффективность консервативного лечения, включая малоинвазивные хирургические методики;

развитие осложнений (лёгочное кровотечение, рецидивирующее кровохаркание,стойкие бронхоплевральные);

переход в хронический абсцесс.

Безуспешность консервативной терапии на протяжении 6-8 недель является показанием к радикальной операции. Наиболее часто выполняется лобэктомия.

Хронический абсцесс лёгкого

Причины хронизации абсцесса.

Критерии хронизации:

клинические;

хронологический;

морфологические;

рентгенологические.

Клиника

Основные симптомы хронического абсцесса:

кашель с гнойной мокротой;

боли в груди;

повышение температуры тела;

кровохаркание и лёгочные кровотечения (у30% больных);

похудание (у 80-83% больных, масса тела за 1-2 года снижается на 30-40%);

изменение формы грудной клетки;

пальцы в форме барабанных палочек (90% больных);

изменения формулы крови и пр.

Диагностика

Жалобы и анамнез заболевания. Результаты физикального обследования не специфичны.

Лабораторная диагностика . Нет специфики.

Рентгенологическое исследование. КТ. Бронхоскопия.

Хронические абсцессы лёгких резко нарушают трудоспособность, создают угрозу жизни, консервативно не излечиваются.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют с другими хроническими неспецифическими гнойными заболеваниямия. Требующими хирургического лечения:

бронхоэктатическая болезнь;

хронические пневмонии;

нагноившиеся кисты;

микотические поражения лёгких.

Лечение

Хирургическое: лобэктомия, сегментарная резекция, пульмонэктомия.

Условие – оперативное лечение вне обострения, операция при «сухой полости».

Гангрена лёгкого

Гангрена лёгкого – распространённый или ограниченный деструктивный процесс (влажная гангрена), в основе которого лежит инфицированный некроз всего или части лёгкого, обусловленный расстройством кровообращения.

Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка лёгочной ткани с тенденцией к секвестрации и отграничению от непоражённых участков.

Этиология

Острый абсцесс и гангрена имеют много общих клинических признаков, нередки переходы абсцесса, особенно вирусной природы, в гангрену, но различие патологоанатомических характеристик и исходов заболевания позволяет рассматривать эти заболевания как самостоятельные. В этиологии гангрены следует рассматривать комплекс взаимоотягощающих причин развития:

угнетение защитных сил организма;

резкое подавление защитной воспалительной реакции тканей;

высокая вирулентность микробной флоры.

Патогенез

Аспирационный механизм развития гангрены лёгкого является основным.

Инициация заболевания проявляется образованием ателектатических участков в лёгком с вторичным вовлечением бронхиальных сосудов, с развитием в них тромбоза и последующего некроза лёгочной ткани. Заболевание протекает тяжело с самого начала с гнойно-гнилостным распадом ткани лёгкого через 5-10 суток (вариант развития гангрены у 85-90% больных). У незначительной части пациентов гнойно-гнилостный распад лёгочной ткани происходит на 3-4 недели. Некроз лёгочной ткани проявляется высоким эндотоксикозом, гнилостным запахом изо рта ещё до отхождения мокроты.

Патоморфология

Участки нормальной ткани без заметных границ переходят в тёмную. Потерявшую структуру лёгочную ткань. Последняя без чётких границ переходит в тёмную мажущуюся массу Лёгочная ткань имеет вид серо-зелёной зловонной массы. Обычно поражается доля или всё лёгкое. Гангренозный абсцесс представлен ограниченным некрозом, секвестрацией лёгочной ткани с воспалительной инфильтрацией окружающих тканей. При благоприятно протекающей гангрене (через 2-3 месяца) в полости распада появляются полипообразные разрастания грануляционной ткани. Формируется рубцовая стенка полости распада и склеротические изменения окружающей лёгочной ткани.

Классификация

Предусматривает две формы гангрены – распространённую и гангренозный абсцесс.

Клиника

Наблюдается у 6-11% больных с острыми гнойными заболеваниями лёгких. Характерна социальная неустроенность, хронические заболевания, алкоголизм. Клинические проявления гангрены идентичны клинике острого абсцесса, но протекает более тяжело и прогноз серьёзнее.

Диагностика

интоксикация;

мучительный кашель с особо зловонной мокротой;

зловонный запах изо рта ещё до появления мокроты;

трёхслойная мокрота: верхний пенистый, средний серьезный, нижний – крошковидные массы;

эндотоксикоз;

физикальная симптоматика;

изменения формулы крови;

рентгенологическая картина сплошного затемнения части или всего лёгкого, плеврит, лёгочные секвестры;

КТ и абсцессография;

посевы бронхиальных смывов и пунктата;

иммунный статус - глубокая депрессия клеточного звена иммунитета с большим угнетением Е-звена лимфоцитов на фоне общего снижения числа лимфоцитов;

анемия, диспротеинемия, гипопротеинемия.

Лечение

Комплексная интенсивная терапия :

адекватные условия дренирования полости распада;

транспариетальные пункции и дренирование полости распада;

антибактериальная терапия;

дезинтоксикация;

Консервативное лечение приводит к успеху чуть в более половине случаев (54,7%), полное выздоровление наступает не более чем у каждого десятого (9,7%). В тоже время риск резекционных оперативных вмешательств очень высок!

Хирургическое лечение . Торакоабсцессостомия (с резекцией 1-2 рёбер) с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада в лёгком.

Показания:

высокий риск проведения радикальных хирургических вмешательств;

наличие лёгочных рефлексов;

прогрессирование деструкции лёгких, нарастание интоксикации;

неэффективность комплексного консервативного лечения.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – патологическое расширение бронхов, обусловленное нарушением эластического и мышечного слоя их, сопровождающееся хроническим гнойным воспалением с рецидивирующим течением.

Этиология

Микроорганизмы: а.приводят к трансформации бронхов в форме бронхоэктазов – пусковой механизм бронхоэктатической болезни; б. фактор развития и прогрессирования болезни на втором этапе.

Генетически детерминированная неполноценность бронхов.

Патогенез

К возникшим под воздействием воспалительных заболеваний лёгких или генетически детерминированным бронхоэктазам присоединяется гноеродная микрофлора, что приводит к хронически протекающей бронхоэктатической болезни с характерно протекающими периодами обострений и ремиссий. Локализация бронхоэктазов наиболее часто соответствует базальным отделам лёгких – они в большей степени подвержены нарушениям дренажной функции лёгких.

Патоморфология

Воспалительный процесс в бронхах проходит стадии от поверхностной до деформирующего бронхита, панбронхита.

Растяжение альвеол с истончением их стенок.

Нарушение проходимости бронхов с нарушением дренажной функции приводит к образованию ателектазов.

Снижается активность сурфактанта.

Повышается внутрибронхиальное давление (кашель) и отрицательное внутриплевральное давление при ателектазе.

Классификация

По происхождению: врождённые (первичные), вторичные.

По характеру изменений бронхов: мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные (варикозные), смешанные.

По распространённости: сегмент, доля, всё лёгкое, двустороннее поражение.

По наличию сопутствующей патологии: бронхит, пневмония, туберкулёз и пр.

По клиническому течению: ремиссия, обострение.

Характер патоморфологических изменений при бронхоэктатической болезни протекает по двум вариантам.

Первый – характеризуется ателектазами вследствие фиброзных процессов в бронхах, ателектазированном лёгком. Фиброзный процесс распространяется преимущественно в межуточной ткани вдоль бронхов.

Второй вариант протекает без выраженных ателектатических изменений – лёгкое сохраняет обычные размеры и форму. Морфологические изменения охватывают альвеолярную паренхиму.

Клиника

постоянный кашель с мокротой,

боли в груди,

повышение температуры тела,

общая слабость, быстрая утомляемость,

1. кровохаркание,

   одутловатость лица, пальцы в виде «барабанных палочек»,

   укорочение перкуторного звука, смещение средостения и сердечной тупости в сторону поражённого лёгкого,

   жёсткое дыхание с бронхиальным оттенком.

Диагностика

Течение длительное, с обострениями и ремиссиями. Чаще проявляется впервые 2-3 года жизни ребёнка как проявление последствий пневмонии, осложнившей течение кори, коклюша, гриппа и пр. Многолетние ремиссии усложняют диагностику.

Вне периода обострения количество мокроты небольшое (30-50 в сутки), слизисто-гнойного характера, без запаха. Наибольшее количество мокроты отходит в утренние часы, иногда «полным ртом». В период обострения одним из первых симптомов является увеличение количества мокроты в отличие от хронического абсцесса лёгкого.

Инструментальная диагностика:

рентгенологическая;

КТ-исследование;

бронхография;

бронхоскопия;

лабораторное исследование крови и мочи;

микроскопия и бак. исследование

Течение бронхоэктатической болезни могут осложнить кровотечение, амилоидоз внутренних органов, гнойный плеврит, сепсис.

Дифференциальный диагноз проводят с:

раком лёгкого, аплазией лёгкого, туберкулёзом лёгких, хроническим абсцессом лёгких, синдромом Зиверта-Картагенера (обратное расположение внутренних органов, полипы носовых ходов с гипоплазией придаточных пазух, бронхоэктазы).

Лечение

Тактика. Косервативное лечение может дать длительную ремиссию при ограниченном процессе. Консервативное лечение предусматривает санацию бронхов и антибактериальную терапию.

Хирургическое лечение – основной метод лечения.

Абсолютные показания к операции –

частые обострения,

прогрессирование болезни,

кровотечения,

начинающийся амилоидоз внутренних органов.

Относительные показания – ограниченные эктазии при бессимптомном течении болезни. Операция проводится вне периода обострения бронхоэктатической болезни.

Послеоперационная летальность при бронхоэктатической болезни колеблется в пределах 1-2%, у детей – ниже. Хорошие отдалённые результаты наблюдаются у 80-90% больных. Причиной неудовлетворительных результатов является неполное удаление поражённых отделов лёгкого. Послеоперационные осложнения (бронхиальные свищи, эмпиема остаточной плевральной полости).

Литература: Гостищев В.К. Инфекция в торакальной хирургии. Руководство для врачей.-М.: 2004.- 583 с.

Хирургия лёгких и плевры: Руководство для врачей /под ред. И.С.Колесникова, М.И.Лыткина.- Л.: Медицина, 1988.- 384 с.

Клиническая хирургия: Справочное руководство под ред. Ю.М. Панцырева.- М.: Медицина, 1988.- 640 с.

В узком понимании этого термина гнойные заболевания легких включают в себя осложненные пороки развития бронхо–легочной системы, бронхоэктазы и инфекционную легочную деструкцию – абсцессы и гангрену легких. При более широком толковании к группе легочных нагноений можно также отнести гнойные формы острого и хронического бронхита и гнойный плеврит – эмпиему плевры, хотя, на наш взгляд, их следует рассматривать отдельно. Эти различные по своей этиологии и патогенезу заболевания объединяются наличием гноеобразующей инфекции, определяющей клиническую картину и симптоматику легочного или легочно–плеврального нагноения.

Пороки развития легких.

Пороки развития легких нередко лежат в основе вторичного воспалительного процесса в бронхо–легочной системе и чаще встречаются в детском и юношеском возрасте. К ним относятся, в первую очередь, различные варианты кистозной гипоплазии легкого, врожденные солитарные кисты, легочная секвестрация, бронхоэктазы и редко

встречающиеся аномалии трахеи и бронхов.

☼ Гипоплазия легких –

Простая (равномерное уменьшение объёма легкого или доли с уменьшением диаметра бронхиального дерева)

Кистозная (уменьшение объёма легкого или доли с кистозными расширениями сегментарных или субсегментарных бронхов) – составляет 60-80% всех пороков развития легких.

Кистозная гипоплазия (врожденный поликистоз, кистозное недоразвитие) легкого имеет много клинико – рентгенологических форм, так как возникает на разных этапах эмбрионального и постнатального развития легких. Кистозными расширениями могут заканчиваться главные, долевые, сегментарные бронхи (остановка развития на ранних стадиях эмбриогенеза), более мелкие стволовые бронхи и самые дистальные бронхиальные разветвления, недоразвитие которых приводит к формированию мелкокистозных форм гипоплазии легкого. Кистозно измененное недоразвитое легкое или его доля являются хорошей почвой для развития хронического нагноения , так как дренажная функция бронхов при этом резко нарушена.

Заболевание может проявиться сразу же после рождения ребенка или в более позднем, иногда даже в подростковом, возрасте, в зависимости от сроков присоединения инфекции. Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, частые простудные заболевания, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость. Рано развиваются изменения ногтевых фаланг и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. В связи с уменьшенным объемом недоразвитого легкого отмечается асимметрия грудной клетки. Дети, как правило, страдают гипотрофией и отстают в физическом развитии. При аускультации над пораженными участками легкого постоянно выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы.

Рентгенологическая картина зависит от уровня и объема поражения бронхиального дерева. При гипоплазии всего легкого отмечается выраженное смещение средостения в больную сторону, высокое стояние купола диафрагмы (рис. 1). Пораженное легкое уменьшено в объеме, уплотнено, иногда с кольцевидными просветлениями. При гипоплазии доли легкого развивается картина долевого фиброателектаза с уменьшением и уплотнением доли, как правило, прижатой к средостению и потому не всегда сразу заметной. Соседние здоровые участки легкого выглядят более прозрачными по сравнению с противоположным легким за счет перерастяжения.

Рис. 1. Гипоплазия правого легкого

Наиболее демонстративную картину позволяют получить бронхография и компьютерная томография (КТ). При этом выявляются множественные кистозные полости, которыми заканчиваются долевые, сегментарные (рис. 2) или более мелкие бронхи. При ангиопульмонографии могут быть выявлены признаки недоразвития легочных сосудов – их истончение, отсутствие контрастирования мелких ветвей, расширение углов разветвления (Климанский В.А., 1975).

Рис. 2 Кистозная гипоплазия правого легкого (бронхограмма в боковой проекции)

Изменения при кистозной гипоплазии, развивающейся на поздних стадиях эмбриогенеза, весьма схожи с приобретенными ателектатическими бронхоэктазами. При отсутствии характерных рентгенологических признаков установить врожденный характер патологии можно лишь при морфологическом исследовании резецированных препаратов, да и то не всегда.

☼ Врожденные (истинные) солитарные кисты легкого – достаточно частая патология в детском возрасте. В отличие от кистозной гипоплазии солитарные кисты, как правило, не имеют широкого сообщения с бронхами и поэтому инфицируются значительно реже и позже, чем поликистоз. Истинные кисты легкого при рождении ребенка заполнены слизью, нередко имеющей темнокоричневую окраску (т.н. «шоколадные» кисты). При сообщении с мелкими бронхами кисты могут осложняться клапанным механизмом («напряженные» кисты), прорывом в плевральную полость или инфицированием.

При инфицировании содержимого кисты на первое место выступают симптомы гнойной интоксикации: высокая лихорадка, потливость, нарастающая слабость, вялость, снижение аппетита. При больших размерах кисты могут появиться симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз губ и конечностей, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характерно появление сухого или влажного кашля. При перкуссии над полостью кисты при ее достаточных размерах можно отметить притупление звука, а при перкуссии – ослабление дыхания и разнокалиберные хрипы.

На обзорных рентгенограммах и томограммах легких нагноившиеся кисты выглядят, как округлые или овальные полостные образования, как правило, с уровнем жидкости и воздухом над ним. В отличие от абсцессов легкого наружный и внутренний контуры кисты четкие и ровные, перифокальная реакция выражена незначительно (рис 3). Нередко кисты бывают многокамерными и верхний край жидкости в отдельных камерах может быть на разном уровне. Малоизмененные бронхи и сосуды, хорошо видимые при контрастном их исследовании и на томограммах, равномерно огибают контуры кисты, чего не бывает при абсцессах легкого.

Рис. 3 Нагноившаяся киста верхней доли правого легкого (рентгенограмма в боковой проекции)

Нагноившиеся кисты, как только что было сказано, следует дифференцировать с абсцессами легкого, главным отличием которых является выраженная перифокальная инфильтрация, распространяющаяся на окружающие отделы легкого (рис.4) и неравномерно утолщенные контуры их стенок. Дренирование абсцесса быстро приводит к уменьшению его размеров и стиханию перифокального воспаления. При опорожнении кисты ее размеры существенно не изменяются, а жидкость, как правило, вновь накапливается. В дифференциальной диагностике нагноившихся кист необходимо помнить и о туберкулезной каверне, тем более, что их локализация (преимущественно в верхних долях) обычно совпадает. Туберкулезную каверну отличает неровный, «изъеденный» внутренний контур и фиброзно–очаговые тени по периферии полости. Кроме того, для каверны характерно наличие теней увеличенных и уплотненных лимфатических узлов в корне легкого и тени дренирующего бронха, хорошо видимой на томограммах.

Рис. 4 Острый абсцесс верхней доли левого легкого. Видна массивная воспалительная инфильтрация вокруг полости абсцесса

☼ Внутрилегочная секвестрация – порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или ее ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется и даже может сообщаться с бронхами основного легкого. В этом случае содержимое кист инфицируется и заболевание приобретает клинические и рентгенологические признаки нагноившихся кист легкого. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978; Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является, по существу, добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации – медиально–базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя изредка встречаются и другие варианты.

Главным отличительным признаком секвестрации легкого является дополнительный крупный сосуд, отходящий от аорты и разветвляющийся в секвестрированной легочной ткани (рис. 5). Этот сосуд можно выявить при аортографии, томографии и при КТ. Иногда в виде случайной находки его обнаруживают во время операции.

Рис. 5a Секвестрация легкого. Виден кистозно измененный участок в области S10 нижней доли левого легкого

Рис. 5b Аортограмма того же больного. Видны дополнительные сосуды, отходящие к легкому от брюшного отдела аорты

Пороки развития трахеи и бронхов

Среди редко встречающихся пороков развития трахеи и бронхов, способствующих развитию внутрилегочного нагноения, следует в первую очередь назвать трахеобронхомегалию, как правило, сочетающуюся с трахеомаляцией и ивестную под названием синдрома Мунье–Куна, а также врожденные стенозы бронхов, описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).

При трахеобронхомегалии и маляции размягченные и потерявшие упругость хрящи трахеи и крупных бронхов превращают дыхательные пути в дряблую, расширенную трубку, спадающуюся при выдохе и кашле. Дренажная функция бронхов при этом резко нарушается, и задерживающаяся мокрота, быстро инфицируясь, способствует развитию нагноения в дистальных отделах легкого. Аналогичный механизм развития гнойных осложнений возникает и при бронхиальных стенозах, нарушающих нормальную экспекторацию и самоочищение бронхов.

Аномалии трахеи и бронхов можно заподозрить по наличию характерного кашля с металлическим, дребезжащим оттенком, затруднении форсированного выдоха и наличию трудноотделяемой гнойной мокроты у больных преимущественно молодого возраста. При аускультации над легкими выслушиваются многочисленные разнокалиберные хрипы, не исчезающие после откашливания. При рентгенологическом обследовании часто выявляются признаки бронхоэктазов, а при обострении воспаления – массивной двусторонней пневмонии, нередко с абсцедированием.

Установить правильный диагноз помогает бронхофиброскопия, при которой, в случае трахеобронхомегалии, определяется значительное расширение просвета трахеи и главных бронхов, деформация их стенок с искривлением хрящевых колец и глубокими, мешковидными межхрящевыми промежутками, утолщение слизистой оболочки в виде циркулярных складок и практически полное спадение просвета при кашле и форсированном выдохе – экспираторный стеноз (рис. 6). Врожденные стенозы крупных бронхов определяются в виде гладкостенных воронкообразных или мембранозных сужений с небольшим округлым отверстием в центре.

Рис. 6 Трахеобронхомаляция - синдром Мунье-Куна (бронхоскопия)

☼ Бронхоэктазы – множественные патологически расширенные участки бронхов, в слизистой оболочке которых развивается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.

Классификация бронхоэктазов (по Ю.Ф. Исакову, Е.О. Степанову, В.И. Гераськину, 1978):

Развитие бронхоэктазов – процесс полиэтиологический. В их основе может лежать генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки, воздействие различных патологических процессов на формирующиеся легкие в эмбриональном периоде и в периоде постнатального их развития, хронические рецидивирующие воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез, инородные тела, рубцовые стенозы бронхов, увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы, сдавливающие бронхи и сосуды и вызывающие нарушения вентиляции и кровотока в участке легкого. Бронхоэктазы – это патология преимущественно молодого возраста, и диагностируются они, главным образом, у детей и подростков, но могут возникать и у взрослых, и даже у пожилых людей к концу их жизни.

Разделение бронхоэктазов по этиологическому признаку практического значения не имеет, так как достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно.

Бронхоэктазы принято разделять на первичные («идиопатические») и вторичные, которые являются осложнением какого–либо перенесенного пациентом заболевания – хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, инородного тела бронхов и т.д. Но и т.н. «идиопатические» бронхоэктазы, строго говоря, первичными также не являются, возникая в большинстве случаев в результате перенесенных в раннем детстве острых инфекционных заболеваний легких, например, коревой пневмонии.

Значительно большее значение имеет деление бронхоэктазов на ателектатические, возникающие в атектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза, и неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких.

Особенности клинической картины бронхоэктазов зависят от их объема, степени выраженности воспалительных изменений в бронхах и сопутствующих или первопричинных заболеваний – муковисцидоза, бронхита, эмфиземы, обтурации бронха и т.д. Существенную роль играет возраст больных. Заболевание часто впервые проявляется в детском возрасте в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, сопровождающихся кашлем с выделением светлой, а затем серой или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение зловонной гнойной мокроты, гнойная интоксикация и сердечно–легочная недостаточность, считавшиеся «классическими», у детей в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается патология со стороны верхних дыхательных путей – синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются, выглядят бледнее своих здоровых сверстников. При обширных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевых фаланг и ногтей, свойственные гипоксии и хронической гнойной интоксикации.

У взрослых клинические симптомы более выражены. Характерно рецидивирующее течение заболевания с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострении процесса интенсивность его резко усиливается, мокрота приобретает неприятный запах, становится двуслойной (при отстаивании), нередко возникает кровохарканье. В периоды обострения больные жалуются на субфебрильную лихорадку, одышку, потливость, вялость, быструю утомляемость, иногда на боли в груди. На основании данных анамнеза и физикального обследования установить диагноз бронхоэктазов и их локализацию можно лишь приблизительно. Характерный кашель и обильные разнокалиберные хрипы, локализующиеся в нижних отделах легкого позволяют лишь заподозрить наличие бронхоэктазов. При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно отчетливо выявляются только ателектатические участки легкого, а также изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо проведение бронхографии (рис. 7), которая в последние годы с успехом заменяется КТ и ядерно–магнитно–резонансной томографией (ЯМР) легких.

Рис. 7 Мешотчатые ателектатические бронхоэктазы нижней доли левого легкого (бронхограмма в боковой проекции)

В комплекс обследования больных включают бронхоскопию, позволяющую определить характер и степень выраженности эндобронхита (а иногда и установить причину бронхоэктазов, например, в случае ранее не диагностированной аспирации инородного тела). У пожилых пациентов и при больших объемах поражения при решении вопроса о хирургическом лечении важную роль играет функциональное исследование легких и эхокардиография, позволяющие определить характер и степень дыхательных расстройств, легочной гипертензии и компенсаторные возможности легких и сердца.

При длительном течении бронхоэктазы могут осложняться развитием диффузного обструктивного бронхита, приводящего к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца. Постоянная и продолжительная гнойная интоксикация приводит к тяжелым почечным осложнениям – очаговому нефриту, амилоидозу почек. Деструкция стенок расширенных бронхов под влиянием гнойного воспаления в них может привести к абсцедированию, а в отдельных случаях и к эмпиеме плевры. При обострении воспаления (а иногда и вне его) может наблюдаться кровохарканье, а иногда и более массивное легочное кровотечение.

☼ Бактериальные деструкции легких (БДЛ)

Под бактериальной деструкцией лёгкого (БДЛ) следует понимать осложнение пневмонии любой этиологии, которое протекает с образованием внутрилегочных полостей, склонное к плевральным осложнениям.

Классификация бактериальных деструкций лёгких у детей (по М.Р. Рокицкому, 1988):

По этиологии: Стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протейные, смешанные.

По типу поражения: Первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования) истинно первичное (осложнение бактериальной пневмонии); условно-первичное (наслоение на муковисцидоз, респираторно-вирусную инфекцию, врожденные пороки развития легких). Вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования)

Формы поражения: Преддеструкции (острые массивные стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протей­ные и другие пневмонии, острые лобиты). Легочные формы бактериальных деструкции легких (представляют собой разные по форме острые абсцессы легкого): а) мелкоочаговая множественная деструкция; б) внутридолевая деструкция; в) гигантский кортикальный («провисающий») абсцесс; г) буллёзная форма деструкции. Легочно-плевральные формы бактериальных деструкции: Пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный; «прободающая эмпиема»); Пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный); Пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный). Хронические формы и исходы бактериальных деструкции легких: Вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением, острым прорывом в плевральную полость); Хронический абсцесс легкого; Фиброторакс; Хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная; без бронхоплеврального свища, с бронхоплевральным свищом; без плеврокожного свища, с плеврокожным свищом); Бронхоэктазии (ателектатические, без ателектаза).

Фаза течения деструкции: Фаза преддеструкции (острые массивные бактериальные пневмонии) Фаза острого течения. Фаза под острого течения. Фаза хронического течения.

Осложнения: Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный). Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая). Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное; I, II, III степени).

Этиология и патогенез . В большинстве случаев возбудителем БДЛ является стафилококк. Патогенез стафилококковых заболеваний связан с действием токсинов и ферментов, которые имеют цитолитическое, повреждающее действие на клетки. Важным звеном в развитии БДЛ является гиперсенсибилизация организма бактериальными токсинами. Очень уязвимы и склонны к развитию стафилококковой инфекции дети раннего возраста.

Острые абсцессы легкого

Деструкция легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов и выделяемых ими ферментов приводит к формированию отграниченных очагов расплавления ткани в виде полостей, заполненных гнойным экссудатом и детритом, а иногда содержащих секвестрированные фрагменты ткани легкого.

Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения. По механизму развития выделяют бронхогенные (в т.ч. аспирационные), гематогенно–эмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого. Как справедливо утверждают Н.В.Путов с соавт.(1984), выделение так называемых пара– и постпневмонических абсцессов является некорректным, т.к. начальной фазой любых абсцессов легкого является воспаление легочной ткани, и в связи с этим абсцесс любого генеза является пара– или постпневмоническим.

Предрасполагающими моментами к развитию абсцессов легкого являются хронические заболевания легких – хронический обструктивный бронхит (у курильщиков), бронхоэктазы, бронхиальная астма. Абсцессы легкого осложняют течение пневмонии преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом – алкоголиков, наркоманов, ВИЧ–инфицированных. Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов легкого инфекционные заболевания и, в первую очередь, эпидемический грипп, тяжелая травма, заболевания крови, гиповитаминозы. Серьезным предрасполагающим фактором для развития гнойных осложнений, в том числе абсцессов легкого, является сахарный диабет.

Абсцессы легкого могут вызываться различными микроорганизмами и поэтому являются полиэтиологическим заболеванием. Важную роль в развитии абсцессов легкого, особенно в детском возрасте, играют гноеродные кокки, и прежде всего – стафилококки. Эти микробы выделяют целый набор токсинов и ферментов, способствующих некротическим и деструктивным изменениям легочной ткани. Несколько реже причинами легочного абсцедирования являются стрептококки, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa или их сочетания со стафилококком. В последние 2–3 десятилетия в развитии абсцессов легкого значительно увеличилась роль анаэробной инфекции, которая особенно часто выявляется при абсцессах аспирационного генеза. У многих больных обнаруживают сочетание различных микроорганизмов, и они могут меняться в различные периоды болезни.

Помимо уже упомянутого деления по механизму развития, острые абсцессы легкого разделяют на простые (гнойные) и гангренозные . К последним относят абсцессы, содержащие участки отторгнутой и некротизированной в результате ихорозного воспаления легочной ткани, именуемые секвестрами. Кроме того, абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными.

Заболевание, как правило, начинается на фоне одно– или двусторонней пневмонии, чаще всего аспирационного генеза или гриппозной. Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется симптомами гнойно–резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: фактор нагноения, обусловленный наличием некроза и расплавления легочной ткани, фактор резорбции, в результате всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и фактор потерь, неизбежный при воспалительном процессе за счет потерь белка с гнойным отделяемым (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е.,1988). У больных в этот период отмечается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, признаки интоксикации. Больных часто беспокоит сухой кашель, боли в груди. При физикальном обследовании выявляется больших или меньших размеров участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание ослаблено, а голосовое дрожание усилено. После прорыва абсцесса в бронх кашель становится влажным, иногда внезапно откашливается большое количество гнойной, нередко геморрагической мокроты, после чего температура может снизиться.

Наиболее тяжело и длительно протекают множественные (особенно двусторонние) и гангренозные абсцессы. Последние наиболее часто переходят в хроническую форму или осложняются прорывом в плевральную полость, кровотечением и сепсисом. При тяжелом, прогрессирующем течении и продолжающемся распаде и нагноении легочной ткани на фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния.

Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно–электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений гнойно–резорбтивная лихорадка переходит в гнойно–резорбтивное истощение. Как правило, это наблюдается у больных с обширной деструкцией легкого, осложненной эмпиемой плевры. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные худеют и истощаются. Высокая температура сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма.

Заподозрить начало абсцедирования у больного с тяжелой пневмонией можно на основании изменений клинической картины и физикальных данных, однако основную роль в диагностике абсцессов легкого играет рентгенологическое исследование, которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных абсцессов (рис. 8). Широко используемый термин «абсцедирующая пневмония», по мнению Н.В. Путова с соавт. (1984), означает лишь определенный период в течении воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни жидкости (рис. 9). Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой проекциях. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, а также о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.

Рис. 8 Абсцедирование в средней доле правого легкого

Рис. 9 Острый абсцесс средней доли правого легкого

Абсцессы легкого следует дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, абсцедирующими бронхоэктазами и полостной формой рака легкого. При этом важную играет бронхоскопия с прицельной биопсией, позволяющая исключить наличие инородного тела, опухоли бронха, выявить признаки специфического воспаления в бронхах, получить материал для морфологического и бактериологического исследования.

Очень часто при развитии абсцесса на периферии легкого возникают трудности в его дифференциальной диагностике с осумкованными эмпиемой плевры и пиопневмотораксом. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость – в легком или в плевре, особенно если этих полостей несколько. Если при многоосевой рентгеноскопии удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости так же свидетельствует в пользу абсцесса легкого (рис. 10), вытянутая в каудально–краниальном направлении – эмпиемы (рис. 11). При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса – более бугристые и неровные. При массивной краевой деструкции легкого внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой «абсцесс–эмпиемы» является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно локализовать полость позволяют компьютерная и ЯМР томография.

Рис. 10 Полость опорожнившегося абсцесса в S6 правого легкого Утолщенные стенки полости видны практически на всем протяжении

Рис. 11 Осумкованный пиопневмоторакс. Задние контуры полости сливаются с грудной стенкой. Вертикальные размеры полости существенно превышают горизонтальные

К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние. Развитие того или иного осложнения значительно отягощает течение заболевания и ухудшает его прогноз. Исходом острого абсцесса легкого помимо полного выздоровления с опорожнением и рубцеванием (облитерацией) гнойной полости, может быть т.н. «клиническое выздоровление» с очищением хорошо дренирующейся через бронхи полости, ее стабилизацией и превращением в тонкостенную воздушную кисту. Такая киста при ее относительно небольших размерах может быть совершенно бессимптомной, однако при неблагоприятных обстоятельствах (активизация инфекции, нарушение проходимости дренирующих бронхов) в ней может появиться жидкость и возникнуть рецидив нагноения. Менее благоприятным развитием является хронизация воспалительного процесса, а его прогрессирование с присоединением осложнений неизбежно приводят к летальному исходу.

Гангрена легкого

Это относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивается в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом и, в отличие от абсцессов, характеризуется обширным гнойно–некротическим воспалением без четких границ. Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру, вызывая развитие ихорозной эмпиемы.

Вскоре после начала заболевания возникает гектическая лихорадка, сопровождающаяся потрясающими ознобами и проливными потами, резко усиливается интоксикация. Кашель становится болезненным, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится зловонным. В легких определяется обширная зона притупления и ослабления дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно–резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто погибают от профузного легочного кровотечения.

Диагноз гангрены легкого ставится на основании особенностей клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника приобретает главенствующее значение. На рентгенограммах, в отличие от абсцесса, воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани при гангрене легкого не имеет четких границ и захватывает больше одной доли, нередко все легкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани – легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса.

Хронические абсцессы легкого

Характерным критерием хронического течения абсцесса является стихание признаков острого нагноения при сохранении самой полости на фоне развития пневмосклероза. Часто в такой полости сохраняется небольшой уровень жидкости, а у больного продолжается кашель с отделением гнойной мокроты на фоне уменьшения симптомов интоксикации и относительного улучшения состояния больного. При торпидном течении абсцесса, когда гнойная интоксикация и симптоматика сохраняется длительное время, условными сроками перехода процесса в хроническую форму, по мнению Н.В.Путова с соавт. (1984), являются 2 месяца от начала лечения.

Основными причинами перехода острого абсцесса в его хроническую форму служат наличие секвестров в полости и недостаточное ее дренирование через бронхи. Возможно, играют роль и особенности микрофлоры и реактивности макроорганизма.

Симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса – ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто–гнойной, вязкой мокроты, иногда – на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРЗ), переохлаждением (особенно ног), сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается тмпература тела, усиливается кашель, появляется одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол).

На рентгенограммах отмечается наличие одной или нескольких толстостенных внутрилегочных полостей с неровными контурами, пустых или с жидкостью (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза (рис. 12). Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в патологически измененные участки легкого, деформированы, просветы их неравномерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечается наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения. После лечения все изменения медленно регрессируют до очередного обострения.

Рис. 12 Хронический абсцесс правого легкого. Видны утолщенные, неровные стенки абсцесса.

Прогрессирование заболеваний легких и других органов способно привести к развитию осложнений. Гнойный плеврит выступает одним из них. Он развивается по многим причинам и никогда не является первичным заболеванием. В зависимости от своей формы, прогрессировать этот недуг может по разным сценариям. Важно своевременно оказать больному помощь, чтобы функции его легких были полностью восстановлены.

Как и любая другая форма плеврита, гнойная разновидность развивается как вторичное заболевание и становится следствием прогрессирования другого недуга. Болезни, провоцирующие гнойный плеврит, могут иметь разную природу: быть инфекционными и наоборот. Отдельную группу основывают причины травматического характера.

Наиболее часто причинами становятся:

• алкоголизм;
• нарушения в работе органов ЖКТ;
• сахарный диабет;
• патологии легких;
• злокачественные опухоли в легких и близлежащих органах.

Обычно сначала возникает фибриозный тип заболевания. При отсутствии лечения состояние больного усугубляется и в плевре начинает скапливаться гнойный выпот.

Механизм развития заболевания

Чаще всего первые проявления недуга проявляются в сухой форме, экссудат не выделяется. В легочной полости на этом этапе инфекционных возбудителей обнаружить невозможно, страдает сердечно-сосудистая система. Это связано с тем, что при сухой форме повышается сосудистая проницаемость. На поверхности легких можно обнаружить фиброзные нити. Из-за недостатка смазывающей жидкости плевральные листки начинают тереться друг об друга, вызывая сильные болевые ощущения.

Если на этом этапе не обратить внимание на проявления недуга и не начать терапию, то сухая форма перейдет в экссудативную. Очаг воспаления увеличивается, а из-за пониженной активности ферментов в плевральной полости начинает скапливаться выпот. Из-за скопления жидкости объем легкого уменьшается, появляется одышка и повышается температура тела. На этом этапе болевые ощущения снижаются, но из заменяет дыхательная недостаточность.

Если на первых двух этапах болезнь не лечилась, то вместо жидкости в тканях начинает скапливаться гной. Недуг в этой форме называют эмпиемой. При нем нарастают симптомы интоксикации организма. Как правило, гнойный плеврит развивается у тех больных, которые страдают серьезными первичными патологиями и имеют нарушения в работе иммунной системы. В острой форме этого заболевания состояние больного оценивается как тяжелое. У него появляется одышка и повышается температура тела.

Симптомы заболевания

При гнойной форме характерно появление следующих симптомов:

• сильные боли и чувство тяжести в легких
• ограничение дыхания – невозможно сделать глубокий вдох;
• появление чувства наполненности в пораженном боку;
• интенсивный кашель;
• одышка;
• общая слабость и повышенная утомляемость;
• подъем температуры тела.

Гнойный плеврит характеризуется кашлем, который мучает больного в ночное время. Если первичным заболеванием стал абсцесс или воспаление легких, то при кашле может отделяться мокрота с примесью гноя.

Интоксикация организма при этой болезни выражена более характерно. Температура достигает 40 градусов, трудно сбивается. Из-за снижения количества кислорода в крови повышается частота пульса до 120-130 ударов в минуту. Сердце из-за этой патологии может сместиться в сторону. При этих симптомах больному требуется неотложная помощь. Отсутствие ее приводит к тому, что гной прорывается в плевральную полость.

Воспалительный процесс приводит к тому, что у пациента начинает скапливаться не только гной, но и воздух, что приводит к сильной одышке и болям. Это состояние называют пневмотораксом. Если и на этой стадии терапия не будет проведена, то гнойный плеврит может перейти в хроническую форму, характеризующуюся рецидивами.

Диагностика плеврита

Основным методом определения плеврита в гнойной форме является рентгенологическое исследование. На снимке грудной клетки реально обнаружить затемненные области на легких. О гнойном содержимом может свидетельствовать расположение жидкости в плевральных сумках с наклонным верхним уровнем.

Чтобы подобрать эффективный курс лечения, из легких производят забор выпота. Этот метод диагностики называют пункцией. Изучение жидкости позволяет подобрать препарат для лечения, который будет действовать именно на возбудителя, вызвавшего появление гноя и размножение бактерий.

Возможные последствия

Если оставить патологию без внимания, то на завершающем этапе ее развития она может перерасти в абсцесс легкого. Это опасное состояние, которое порой приводит даже к летальному исходу. Еще одним опасным осложнением может стать прорыв гнойного кармана. Подобный факт не исключает развитие воспаления легких, появление кист и гангрены.

При прорывах гноя у больного повышается температура, появляется сильный кашель и учащается пульс. Из-за того что гной начинает наполнять легкие, развивается дыхательная недостаточность и гипоксия.

В запущенной стадии плеврит приводит к увеличению пораженной стороны, если он односторонний. Последствиями нелеченого плеврита, при таком сценарии развития заболевания, становится расширение межреберного пространства, интоксикацию и остановку дыхания.

Как лечить гнойную форму

Самыми главными принципами, используемыми при лечении этой патологии, являются: стабилизация состояния пациента, восстановление дыхания и устранение первопричины. В большинстве случаев эмпиему лечат антибиотиками и противовоспалительными средствами. Это связано с тем, что она чаще всего вызвана инфекционными возбудителями. Среди антибактериальных препаратов могут быть применены:

• Ампициллин;
• Клиндамицин;
• Цефтриаксон.

Эти средства позволяют прекратить размножение бактерий и спровоцировать их гибель.

Также важно восстановить водно-электролитный баланс, чтобы почки эффективнее избавлялись от продуктов распада. Это делают при помощи капельниц глюкозы.

При гнойной форме плеврита терапия может вестись следующими препаратами:

• мочегонными (помогают вывести лишнюю жидкость);
• противоопухолевые;
• нестероидными противовоспалительными (избавляют от боли);
• глюкокортикостероиды (предотвращают перерождение противовоспалительных компонентов).

При любом виде плеврита важно соблюдение постельного режима. Если болезнь успели застать на ранней стадии (сухой), тот кроме противомикробных средств используют банки и согревающие компрессы. При переходе заболевания в гнойную стадию, компрессы применять запрещается.

Обязательно соблюдение диеты, которая включает в себя полный отказ от соли и ограничение потребления жидкости. С помощью такой системы питания, вы сможете более эффективно избавляться от гнойного выпота.

Если на снимках обнаружено чрезмерное количество жидкости, то проводится пункция. Она необходима не только для диагностики, но и для удаления лишнего экссудата. Это позволит снизить давление на легкие и восстановит дыхательные функции. Чтобы после пункции жидкость вновь не скапливалась в плевральной полости, туда вводят препараты. В реабилитационный период, чтобы избежать рецидива, нужно применять лечебную физкультуру и физиотерапию.

При гнойной форме плеврита возможна ежедневная пункция, иногда даже устанавливается дренаж, который позволяет своевременно отводить вновь образовавшийся гной. В самых сложных случаях, когда плевра сильно зарубцована, проводят операцию по удалению этих спаек. Действия хирурга зависят от степени поражения легкого.

Гнойные заболевания составляют большую группу патологических процессов, развивающихся в легочной ткани. Они многообразны в зависимости от причин возникновения, морфологических изменений, клинических проявлений. Какой-либо специфической для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть вызваны стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобациллами и другими видами микрофлоры.
Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостри- диальные бактерии группы Bacteroides (В. fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus и др. При использовании специальной методики посевов, исключающей контакт микроорганизмов с воздухом, и длительном выращивании культуры в анаэростате их удается выявить у 80-90 % больных гнойными заболеваниями легких.
Бактероиды нечувствительны к широко используемым антибиотикам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным ему препаратам.
Различают следующие формы гнойных заболеваний легких.

1. Инфекционная деструкция легких:

а) абсцесс гнойный гангренозный:
б) гангрена легкого. Абсцессы по локализации бывают периферическими и центральными, одиночными и множественными, односторонними и двусторонними. В зависимости от наличия осложнений они могут быть неосложненными и осложненными (пиопневмоторакс. эмпиема плевры, кровотечение, сепсис).

1. Стафилококковая деструкция легких.
2. Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой, обусловленной локализацией и наличием осложнений).

Абсцесс и гангрена
Абсцесс и гангрена легкого - качественно различные патологические процессы.
Абсцесс легкого - ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как распространенная гангрена легкого является результатом прогрессирующего некроза вследствие слабой реактивности или полной ареактивности организма.
Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30-35 лет: женщины болеют в 6-7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин. более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной фз"нкции верхних дыхательных путей.
Этиология и патогенез. Развитие абсцессов и гангрены легкого обусловлено воспалением легочной ткани с последующим ее некрозом и гнойным расплавлением; безвоздушностью легочной ткани вследствие обтурации бронха и ателектаза: расстройством кровообращения в ней, усиливающимся под влиянием токсинов на безвоздушную легочную ткань.
Различают аспирационный (бронхолегочный), гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.
Аспирационный (бронхолегочный) путь. Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов и гангрены легкого является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротовой части глотки (при бессознательном состоянии, алкогольном опьянении, после наркоза). При тяжелых инфекционных заболеваниях кашлевой рефлекс подавлен, функция реснитчатого эпителия бронхов нарушается, инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе, вызывать развитие ателектаза и воспаление в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.
Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.

Постпневмонические абсцессы возникают у 1,2-1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими легочными заболеваниями, недостаточно активное лечение воспалительного процесса.
Гематогенно-эмболический путь проникновения инфекции обусловливает развитие 7-9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии. остеомиелите, тромбофлебите и т. д. Инфицированные эмболы закупоривают мелкие сосуды легкого, в результате чего развивается инфаркт легкого, пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого.
Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т.д.
Травматический путь. Развитие абсцессов и гангрен является результатом проникающих ранений и закрытой травмы грудной клетки с повреждением и некрозом легочной ткани.
Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне морфологических изменений,
характерных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс - образуется полость, заполненная гноем (рис. 13). Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступление гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности организма больного, условиями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспалительного процесса в окружающей легочной ткани.
При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. на месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость.
При больших, плохо дренирующихся абсцессах, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полостей от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Множественным абсцессам обычно предшествует распространенный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гнойников в бронхиальное дерево происходит неодновременно.
При множественных абсцессах острый период может завершиться образованием нескольких полостей. Легочная ткань между абсцессами обычно не восстанавливает своей нормальной структуры.
Для гангрены легкого характерно отсутствие отграничения измененной легочной ткани от здоровой. Участок омертвевшей ткани без резких границ переходит в размягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань.
Клиническая картина и диагностика. При типично протекающих формах абсцесса в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.
Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии: повышения температуры тела до 40°С, болей в боку при глубоком вдохе, кашля. При физикальном исследовании выявляются отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука.
На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается, приобретает затяжной характер. Высокая температура тела сопровождается ознобом и проливным потом. Иногда больные отмечают гнилостный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение полости абсцесса происходит через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Поэтому освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гнойного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя: нижний состоит из гноя, средний - из серозной жидкости и верхний - пенистый - из слизи. Иногда в мокроте можно видеть мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий.
По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого.
При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса определяют полость с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы абсцесса становятся
более четкими. Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими и возникают на фоне воспалительной инфильтрации обширных участков легочной ткани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Состояние утяжеляется развивающимся гнойным бронхитом с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого: при аускультации выслушивается множество хрипов разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти.
Наиболее тяжелой формой гнойного поражения легкого является гангрена. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и
бактериальных токсинов приводит к резкой интоксикации организма больного. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного отмечают выраженную одышку, бледность кожных покровов, цианоз, значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким: при аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, которое увеличивается с каждым днем (рис. 14). До появления антибиотиков больные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания. Лечение. Острые гнойные заболевания легких требуют комплексного лечения, направленного на повышение сопротивляемости организма, улучшение условий дренирования абсцесса. борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности и функции внутренних органов.
Консервативное лечение: повышение резистентности организма достигается соответствующим гигиеническим режимом, усиленным питанием. Больные теряют с мокротой большое количество белка и в первую очередь альбумина, поэтому диета должна восполнять эти потери. Для возмещения энергетических затрат калорийность

суточного рациона должна составлять 3500-4000 кал: необходимо также обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное (в том числе зондовое) питание.
Для улучшения условий дренирования абсцесса применяют отхаркивающие средства; вводят в бронхиальное дерево растворы протеолитических ферментов, муколитических средств в виде аэрозоли или путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, а также при пункции гнойника в случае субплеврального его расположения: назначают лечебную физкультуру в сочетании с постуральным дренажем.
Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры. высеваемой из мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия (ами- ногликозиды. цефалоспорины и др.) в сочетании с метронидазолом. сульфаниламидными препаратами.
Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков. целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп, а также в полость абсцесса при его пункции.
Для дезинтоксикации организма и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез. реополиглюкин.
Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания крови, плазмы, введение гамма-глобулина, лечебных сывороток повышают иммунологическую реактивность организма. Этому же способствуют и некоторые лекарственные средства: левамизол, тималин, Т-активин. продигиозан и др.
Необходимо также введение препаратов для парентерального питания. Вводимые в кровяное русло жировые эмульсии связывают бактериальные ферменты и уменьшают их разрушающее действие на легочную ткань.
Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэкто-

Рис. 15. Дренирование субплеврального абсцесса а - прокол грудной стенки троакаром, б - дре-


нированне абсцесса
стенку. а также введением в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис. 15). Аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков в полость абсцесса обычно приводят к излечению в 80% случаев.
Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, очень толстой капсуле абсцесса, выявляемой при рентгенологическом исследовании; при общей интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной те
рапии. В этих случаях можно рекомендовать операцию - резекцию легкого уже в остром периоде.
Исходы заболевания. При своевременно начатом и правильном лечении более чем в 80% случаев наступает выздоровление.
Различают следующие исходы заболевания.

1. Полное выздоровление: наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические признаки абсцесса легкого.
2. Клиническое выздоровление: полное исчезновение клинических проявлений заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость.
3. Клиническое улучшение: к моменту выписки больного остается субфебрильная температура тела, больной выделяет небольшое количество слизисто-гнойной мокроты. Рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии.
4. Без улучшения: острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов.
5. Летальный исход: в настоящее время наблюдается редко.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обусловливающими летальный исход, являются: а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса; б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие которого может наступить асфиксия; в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов; г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.
Лечебные мероприятия определяются характером осложнений: а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости; б) при кровотечении в бронхиальное дерево показана срочная интубация двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание крови в бронхи здорового легкого. В дальнейшем проводят гемостатическую терапию. При наличии соответствующих условий целесообразна эндоваскулярная операция - эмболизация бронхиальных артерий пораженного легкого, аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути; в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соответствии с изложенными выше принципами лечения абсцессов легкого: г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса, рациональная антибактериальная терапия, иммунотерапия и т. д.).